실험 쥐에서 얍타즈 단백질 활성화가 지방조직 크기에 미치는 영향[KAIST 제공. 재판매 및 DB 금지]
KAIST, 식욕 억제 호르몬 조절하는 단백질 역할 밝혀
국내 연구진이 지방세포를 전 단계인 줄기세포로 되돌려 비만을 막을 수 있는 방법을 제시했다.
한국과학기술원(KAIST)은 의과학대학원 서재명 교수 연구팀과 생명과학과 임대식 교수 연구팀이 동물 실험을 통해 지방조직을 탈분화해 대사성 질환을 치료할 수 있는 새로운 전략을 제안했다고 1일 밝혔다.
지방조직은 식사 후 남는 칼로리를 지방 형태로 저장하고 호르몬을 분비하는 역할을 한다. 이 기능에 이상이 생기면 우리 몸의 대사 체계가 무너져 당뇨·비만 등 대사질환을 유발할 수 있다.
연구팀은 지방세포에서 ‘히포 신호전달경로'(세포의 분열과 분화를 억제하고 사멸을 촉진함으로써 신체 기관의 성장을 억제하는 신호전달체계)의 ‘얍타즈'(YAP/TAZ) 단백질 역할에 주목했다.
얍타즈 단백질은 세포의 성장을 조절하는 발암 단백질로, 항암 치료 분야에서 활발히 연구되고 있다.
연구팀이 실험 쥐에 얍타즈 단백질을 억제하는 ‘라츠1/라츠2′(LATS1/LATS2) 유전자를 제거한 결과 얍타즈 단백질이 지속해 활성화하면서 지방세포가 다시 줄기세포로 탈분화, 전체 지방세포의 크기를 줄이는 것으로 나타났다.
얍타즈 단백질은 또 포만감을 관장하는 렙틴 호르몬의 발현을 조절하는 전사인자(DNA의 유전정보를 활성화하거나 억제하는 조절 단백질) 역할을 한다.
렙틴 호르몬은 지방세포에서 만들어져 식욕을 억제하고 에너지 소비를 증가시키는 호르몬으로, 1994년 처음 유전자 서열이 밝혀졌으나 어떻게 호르몬이 생성되는지 그 원리는 알려지지 않았다.
이번 연구를 통해 30년 만에 렙틴 발현을 조절하는 기전을 밝혔다고 연구팀은 설명했다.
이번 연구 성과는 국제 학술지 ‘네이처 대사'(Nature Metabolism) 지난달 29일 자 온라인판에 실렸다.
